Das Flavonoid Quercetin schützt im Tierversuch vor Lungenhochdruck.
Die Autoren beschreiben das Flavonoid Quercetin als blutgefäßerweiterndes (vasodilatatorisches), blutverdünnendes (blutplättchenhemmendes) und tumorhemmendes (antiproliferatives) Mittel. Quercetin kann auch den Blutdurck positiv beeinflussen. Quercetin schützt die Organe bei Bluthochdruck und gleichzeitigem Oxidativem Stress.
Die Autoren untersuchten die Wirkumg von Quercetin auf die schwer therapierbare pulmonale Hypertonie (Bluthochdruck in der Lunge).
Im Tierversuch konnte so die Sterblichkeit (Mortalität) durch Lungenbluthochdruck signifikant reduziert werden.
Es wurden dabei 10 mg pro kg Körpergewicht am Tag oral verabreicht.
Bei überlebenden Tieren verringerte Quercetin den Lungenarteriendruck, die rechtsventrikuläre Hypertrophie und die Muskularisierung kleiner Lungenarterien.
Klassische Biomarker für pulmonale arterielle Hypertonie wie die herunterregulierte Expression von Lungen-BMPR2, Kv1.5, Kv2.1, hochreguliertes Survivin, endotheliale Dysfunktion und Hyperreaktivität gegenüber 5-HT wurden durch Quercetin nicht beeinflusst.
Quercetin stellte die Abnahme der Kv-Ströme, die Hochregulation der 5-HT2A-Rezeptoren und die Verringerung der Akt- und S6-Phosphorylierung signifikant wieder her.
In vitro induzierte Quercetin Vasodilatatoreffekte der Lungenarterie, inhibierte die Proliferation glatter Muskelzellen der Lungenarterie und induzierte Apoptose.
Quercetin konnte in diesem Tierversuch vor einer Pulmonalen Arteriellen Hypertonie (PAH) teilweise schützen. Es verzögerte die Mortalität durch Senkung von PAP, RVH und durch die Verhinderung des Gefäßumbaus. Quercetin wirkte vasodilatatorisch in der Pulmonalarterie. Quercetin inhibierte die Zellproliferation und induzierte Apoptose in PASMCs. Diese Effekte waren mit einer verminderten 5-HT2A-Rezeptorexpression und Akt- und S6-Phosphorylierung verbunden und stellten teilweise die Kv-Ströme wieder her. Daher könnte Quercetin bei der Behandlung von PAK nützlich sein. [1]