Dehydroepiandrosteron (DHEA) verhindert und kehrt chronische hypoxische pulmonale Hypertonie um.
Die Autoren untersuchten die präventive und therapeutische Kapazität von DHEA hinsichtlich der 'Pulmonalen Hypertonie', also der Hypertonie der Lungenarterie (PA) im Tierversuch. So konnte eine orale Gabe von 30 mg Dehydroepiandrosteron (DHEA) pro kg Körpergewicht alle zwei Tage den Anstieg des PA-Drucks (gemessen durch Katheterismus), eine Hypertrophie des rechten Herzventrikels (bestimmt durch Echokardiographie) und ein PA-Remodelling (histologisch bewertet) fast vollständig verhindern. Darüber hinaus verringerte bei hypertensiven Ratten die orale Verabreichung oder intravaskuläre Injektion (in die Halsvene) von DHEA die PA-Hypertonie schnell. In glatten PA-Muskelzellen reduzierte DHEA den intrazellulären Calciumspiegel (gemessen durch Mikrospektrofluorimetrie). Die Wirkung von DHEA scheint einen Ca2 + -aktivierten Kaliumkanal (BKCa) -abhängigen Stimulationsmechanismus mit hoher Leitfähigkeit sowohl auf Funktions- als auch auf Expressionsniveau (isometrische Kontraktion und Western Blot) über einen redoxabhängigen Weg zu beinhalten. Spannungsgesteuerte Kalium (Kv) -Kanäle können ebenfalls beteiligt sein, da der Antagonist 4-Aminopyridin einen Teil des DHEA-Effekts blockiert. Die mögliche pathophysiologische und therapeutische Bedeutung der Ergebnisse wird diskutiert. [1]