Das Immunsystem ist in der Regel in der Lage Tumorzellen zu erkennen und die Tumorerkrankung zu verhindern. Normalerweise werden Tumorzellen von so genannten Killerzellen (zytotoxische T-Lymphozyten) unschädlich gemacht.

Das fatale ist aber, dass die Tumorzellen Mechanismen “entwickeln” die es den Killerzellen unmöglich machen den Tumor zu bekämpfen. Die Tumorzellen maskieren sich in einer bestimmten Art und Weise, und die “Zytotoxischen T-Lymphotzyten” können die Tumorzellen als solche nicht mehr erkennen.

Bestimmte Tumorzellen produzieren das Enzym “Indoleamin 2,3-Dioxygenase” (IDO) im Übermaß. Dadurch werden Tumorantigene nicht mehr “präsentiert”, das heißt nicht mehr so dargestellt damit das Immunsystem die Tumorzellen sie als fremd erkennen kann.

Eine weitere Gruppe der Lymphozyten sind die “Regulatorischen T-Lymphozyten” auch Suppressorzellen genannt abgekürzt auch “Treg”. Sie können das Immunsystem unterdrücken. Dies ist vor allem sinnvoll um die Entwicklung von Autoimmunerkrankungen zu verhindern. Im Krebsgeschehen ist aber eher eine niedrigere Aktivittät sinnvoll.

Astragalosid IV aus Astragalus membranaceus konnte im Tierversuch zum einen die Aktivität der “Zytotoxischen T-Lymphozyten” erhöhen (Upregulation) und auf der anderen Seite die Aktivität der “Regulatorischen T-Lymphozyten” verringern (Downregulation). Beide Vorgänge sind für eine Bekämpfung von Tumorgewebe sinnvoll. Diese Wirkungen konnten im Tierversuch am lebenden Organismus (in vivo) und an Tumorzelllinien (Lungencarcinom-Zellen) im Reagenzglas (in vitro) nachgewiesen werden. Desweiteren konnte Astragalosid IV das Enzym Indoleamine 2,3-dioxygenase blockieren und damit die Erkennung des Tumorgewebes durch das Immunsystem verbessern. Auch diese Wirkung konnte in vivo und in vitro nachgewiesen werden.

Astragalosid IV entfaltet somit im Tierversuch (Lungencarcinom) anticanceröse Aktivität durch die Einwirkung auf die spezifischen Immunzellen und auf die Verhinderung der Maskierung der Tumorzellen.

Orginalpublikation:
Astragaloside IV inhibits progression of lung cancer by mediating immune function of Tregs and CTLs by interfering with IDO