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OPC und NO-Synthase

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OPC fördert die endotheliale NO Synthase (eNOS) und hat blutdrucksenkende Eigenschaften

 

Wie im letzten Beitrag beschrieben sind die NO-Synthasen für vielfältige Auswirkungen verantwortlich. die endotheliale NO-Synthase produziert mit Hilfe von BH4 und L-Arginin das wichtige NO zur Entspannung der Gefäße. Dieser Vorgang ist insbesondere bei “Endothelialer Dysfunktion” gestört. In einer Studie konnten an humanen Zellen in vitro nach Gabe von OPC eine erhöhte Expression der endothelialen NO-Synthase festgestellt werden. OPC bewirkte auch erhöhte Sirtuine 1 Spiegel und aktivierte AMPK.

AMPK ist ein Sensor für die zelluläre Energie und spielt eine wichtige Rolle der Blutgefäße und für SIRT1. SIRT1 ist NAD+ abhängiges Enzym (Klasse III Histon-Deacetylase) welches die Homöostase des Stoffwechsels beeinflusst und Langlebigkeit vermittelt.

Aktivierung von SIRT1 durch Resveratrol induces KLF2 Expression

Erhöhte SIRT1 Spiegel und aktivierte AMPK führen zur erhöhten Expression von KLF2. Die erhöhte KLF2 Expression führte zur erhöhten Expression der eNOS. KLF2 ist ein bekannter eNOS Transkriptionsfaktor. KLF2 steht auch im Zusammenhang mit antithrombotischen und antientzündlichen Eigenschaften.

Bereits 30 Minuten nach der Gabe von OPC konnte eine erhöhte Expression von SIRT1 festgestellt werden. Dabei wurde die mRNA Level der SIRT1 nicht erhöht, was auf eine postranskritionale Regulation von SIRT1 durch OPC hinweist.

Denkbar sind eine Stabilisierung von SIRT1 durch OPC durch eine Phosphorylierung des Serins.

Die Autoren konnten zeigen, dass die Regulierung der eNOS durch Traubenkernextrakt auf Transkritionsebene stattfindet.

Ein durch dauerhafte g-Strophantin-Gaben ausgelöster Blutdruckanstieg im Tierversuch konnte durch OPC reguliert werden. Die NO Produktion in der Aorta konnte normalisiert werden.

 OPC und NO-Synthase

OPC induziert die eNOS Expression

 

Abb. 1 OPC induziert die eNOS Expression auf transkriptioneller Ebene


Grape seed procyanidin B2 protects podocytes from high glucose-induced mitochondrial dysfunction and apoptosis via the AMPK-SIRT1-PGC-1α axis in vitro.

Dietary proanthocyanidins boost hepatic NAD+ metabolism and SIRT1 expression and activity in a dose-dependent manner in healthy rats




Dieser Beitrag unter abgelegt am 28 December 2018 von 


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