Vitamin D ist hilfreich bei amyotropher Lateralsklerose.
Die Autoren beschreiben die wichtige Wirkung von Vitamin D auf die verschiednen Aspekte der Pathologie der amyotrophen Lateralsklerose (ALS). Das zentrale Nervensystem (ZNS) des Menschen als auch das von Nagetieren exprimieren den Vitamin-D-Rezeptor (VDR). Der VDR ist ein wichtiger Transkritionsfaktor der bei vielen Erkrankungen eine herausragende Rolle spielt.
Die Funktion der Muskelzellen ist von der Aktivierung des VDR durch Vitamin D abhängig.
In früheren wissenschafltichen Arbeiten konnte gezeigt werden, dass Vitamin D über die Aktivierung des VDR die Expression von Biomarkern, die mit oxidativem Stress und Entzündungen verbunden sind, bei Patienten mit Multipler Sklerose, rheumatoider Arthritis, kongestiver Herzinsuffizienz, Parkinson-Krankheit und Alzheimer-Krankheit positiv beeinflusst.
Diese Krankheiten haben ähnliche bzw. identischen Pathophysiologien wie die ALS. Darüber hinaus kann eine Vitamin-D-Behandlung in vivo eine hypoxische Hirnschädigung mildern und verringert in vitro (im Reagenzglas) die neuronale Letalität von Glutamat-Insult. Dies ist ein charakteristisches Merkmal der ALS-Glutamat-Exzitotoxizität. Die Autoren hatten in einer vorherigen Publikation zeigen können, dass eine hochdosierte Vitamin-D3-Supplementierung die funktionelle Kapazität im G93A-Mausmodell von ALS verbessern kann, während die Vitamin-D3-Restriktion eine Verschlechterung herbeiführt. Zusammenfassend lässt sich also sagen, dass Vitamin D im Gegensatz zum antiglutamatergen Wirkstoff Riluzol mehrere Aspekte der ALS-Pathophysiologie beeinflusst und eine größere kumulative Wirkung haben könnte. [1]