Regulation der VDR-Expression in Apc-mutierten Mäusen, menschlichen Kolonkarzinomen und Adenomen.
Vitamin D wirkt im Körper über den sogenannten Vitamin-D-Rezeptor (VDR), der es Vitamin D ermöglicht, seine Wirkung in den Zellen zu entfalten. Es wird vermutet, dass Vitamin D das Risiko für Darmkrebs verringern kann. Dieser Effekt könnte jedoch davon abhängen, ob ausreichend Vitamin-D-Rezeptoren in den Zellen vorhanden sind. Fehlt dieser Rezeptor oder ist er reduziert, kann Vitamin D seine Wirkung möglicherweise nicht richtig entfalten. In dieser Labor- und Tierstudie wurde untersucht, wie sich Vitamin-D-Rezeptoren in Darmtumoren verändern und welche Faktoren ihre Aktivität beeinflussen, unter anderem durch Experimente an Mäusen und Zellmodellen. Die Ergebnisse zeigten, dass Vitamin D die Tumorbildung nicht verringerte, wenn der Rezeptor in den Tumorzellen fehlte, und dass dieser Rezeptor in vielen Tumoren signifikant reduziert war, was mit bestimmten zellulären Veränderungen zusammenhing. Auf Grundlage der Studienergebnisse kamen die Autoren zu dem Schluss, dass die Wirkung von Vitamin D auf Darmkrebs stark von der Anzahl der vorhandenen Vitamin-D-Rezeptoren abhängen könnte und dass ein besseres Verständnis dieser Mechanismen dazu beitragen könnte, Vitamin D effektiver zur Krebsprävention einzusetzen.