Regulation der VDR-Expression in Apc-mutanten Mäusen, menschlichen Dickdarmkarzinomen und Adenomen.
Vitamin D wirkt im Körper über den sogenannten Vitamin-D-Rezeptor (VDR), der dafür sorgt, dass Vitamin D seine Effekte in den Zellen entfalten kann. Es wird vermutet, dass Vitamin D das Risiko für Darmkrebs senken kann. Allerdings könnte diese Wirkung davon abhängen, ob genügend Vitamin-D-Rezeptoren in den Zellen vorhanden sind. Wenn dieser Rezeptor fehlt oder vermindert ist, kann Vitamin D möglicherweise nicht richtig wirken. In dieser Labor- und Tierstudie wurde untersucht, wie sich Vitamin-D-Rezeptoren in Darmtumoren verändern und welche Faktoren ihre Aktivität beeinflussen, unter anderem durch Experimente an Mäusen und Zellmodellen. Die Ergebnisse zeigten, dass Vitamin D die Tumorbildung nicht verringerte, wenn der Rezeptor in den Tumorzellen fehlte, und dass dieser Rezeptor in vielen Tumoren deutlich reduziert war, was mit bestimmten zellulären Veränderungen zusammenhing. Aufgrund der Ergebnisse der Studie, schlossen die Autoren darauf, dass die Wirkung von Vitamin D bei Darmkrebs stark davon abhängen könnte, wie viele Vitamin-D-Rezeptoren vorhanden sind, und dass ein besseres Verständnis dieser Mechanismen helfen könnte, Vitamin D gezielter zur Vorbeugung von Krebs einzusetzen.