Das Zika-Virus entgeht den NK-Zellen durch Hochregulierung der Klasse-I-Moleküle des Haupthistokompatibilitätskomplexes

NK-Zellen sind Lymphozyten des angeborenen Immunsystems.
Sie sind an vielen Immunprozessen beteiligt. Sie bekämpfen Krebs, Bakterien- und Pilzinfektionen. Ebenso sind sie die antivirale Abwehr spezialisiert.

NK-Zellen exprimieren inhibitorische und aktivierende Rezeptoren und töten ihre Ziele, wenn die Aktivierung von Signalen inhibitorische Signale übersteigt.

Die NK-Zellen haben einzigartige und vielfältige inhibitorischen Rezeptoren. Zum einen die als Killerzell-Immunglobulin-ähnliche Rezeptoren (KIRs), die CD94-Familie und die Leukozyten-Immunglobulin-ähnliche Rezeptor (LIR) -Familie bezeichnet werden.

Die NK-Zell-inhibitorischen Rezeptoren erkennen hauptsächlich Proteine des Haupthistokompatibilitätskomplexes (MHC) der Klasse I (MHC-I).

Das Zika-Virus ist vor allem aufgrund seines Zusammenhangs mit Geburtsfehlern bekannt geworden.
Wie das Zika-Virus mit dem Immunsystem und insbesondere mit NK-Zellen interagiert, ist unklar. Die Autoren zeigen hier, dass eine Zika-Virus-Infektion von den NK-Zellen kaum wahrgenommen wird. Auf eine Zika-Infektion findet nur eine geringe oder keine Erhöhung der Expression aktivierender NK-Zellliganden statt. Im Gegensatz dazu zeigen die Autoren, dass eine Zika-Virus-Infektion zur Hochregulation von MHC-Klasse-I-Proteinen und folglich zur Hemmung der Abtötung von NK-Zellen führt. Mechanistisch zeigen die Autoren, dass MHC-Klasse-I-Proteine über den RIGI-IRF3-Weg hochreguliert werden und dass diese Hochregulation über Beta-Interferon (IFN-) vermittelt wird.